Новости всё Наука - iCity.life Волгоград

Уже давно известно, что причиной развития многих нейродегенеративных процессов головного мозга (в том числе и болезни Альцгеймера) является накопление белка амилоида, что вызывает формирование так называемых амилоидных бляшек и ухудшение когнитивных функций. Однако группа исследователей из Института Гладстона в ходе изучения этого процесса наткнулась не только на еще один путь формирования заболеваний, но и разработала новое средство терапии поражений головного мозга.

Одним из путей формирования уже упомянутых амилоидных бляшек является повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера (ГЭБ) и прохождение белка в ткани головного мозга. ГЭБ — это структура, представляющая собой физиологический барьер между кровеносной системой и ЦНС и защищающая последнюю от воздействия различных факторов.

Однако исследователи из Института Гладстона выяснили, что в через ГЭБ при нарушении его функций может проходить и другой белок — фибрин. Он играет очень важную функцию в свертывании крови, но вот присутствовать в головном мозге ему крайне нежелательно. Наличие фибрина в нервной ткани вызывает воспалительные реакции, что, как вы понимаете, лишь способствует процессам дегенерации тканей. Перед исследователями встала непростая задача: с одной стороны им нужно было не дать белку вызывать воспаление, а с другой — сохранить его свертывающую функцию.

В ходе работы эксперты разработали иммунотерапевтический препарат, который блокирует воспалительную и окислительную активность фибрина, не нарушая при этом полезные свойства белка. Далее при исследовании эффективности вещества ученые взяли 2 линии лабораторных животных, которые страдали от болезни Альцгеймера и рассеянного склероза. В обоих случаях препарат проникал в мозг и скапливался в местах отложения фибрина, что защищало от развития воспалительных и нейродегенеративных процессов.

Но и это еще не все. При введении препарата мышам с запущенной стадией болезни Альцгеймера со скоплением большого количества амилоида, клиническая картина также улучшалась и разрушение нервной ткани проходило гораздо медленнее, чем у группы животных, не получавших лечения.