• Музей-заповедник Ф.И. Тютчева «Овстуг» присоединится ко Всероссийской акции «Ночь искусств»

    Музей-заповедник Ф.И. Тютчева «Овстуг» присоединит...

    03.11.24

    0

    11168

Ученые поняли, как работает «фермент бессмертия»

Ученые поняли, как работает «фермент бессмертия»
  • 02.03.18
  • 0
  • 8229
  • фон:

О поисках бессмертия или хотя бы продления жизни написан не один роман, снят не один фильм и проведена масса научных работ. Но дело в том, что так называемый фермент бессмертия найден уже достаточно давно, а вот разгадать его секрет и приблизиться к желанной многими вечной жизни удалось сравнительно недавно.

Речь идет о ферменте под названием теломераза. Она, если коротко, во время деления клеток отвечает за длину теломер — концевых участков молекулы ДНК. С каждым последующим делением эти участки уменьшаются и, достигая критически малой длины, вызывают гибель клеток.

Как пишет издание Science Daily, группе ученых из Аризонского университета (США) удалось обнаружить важный этап в каталитическом цикле вышеупомянутого фермента. Разгадка этого механизма открывает широкие возможности в терапии против старения. Группа ученых под руководством профессора Джулиана Чена опиралась в своих изысканиях на работы Леонарда Хейфлика. Он еще более полувека назад установил, что человеческие клетки имеют ограниченную способность к репликации, после чего погибают. Этот срок был назван «предел Хейфлика», и он напрямую связан с количеством делений и повторов репликации ДНК.

«Теломераза имеет встроенную „систему торможения“ для обеспечения точного синтеза правильных повторов теломерной ДНК. Но этот механизм также и ограничивает общую активность фермента теломеразы. Если найти возможность правильно влиять на активность этой системы, можно восстановить потерянную длину теломер клеток и даже полностью остановить процесс старения».

Более того, новое исследование может быть полезно не только людям, желающим жить дольше, но и спасет от ряда заболеваний. К примеру, такие состояния, как адгезивная дискератоза, апластическая анемия и идиопатический фиброз легких, связаны с генетическими мутациями, которые изменяют активность теломеразы и ускоряют сокращение длины теломер. Это не только вызывает повреждение клеток и их гибель, но и отрицательно сказывается на работе целых органов и систем человека. Так что в данном случае «теломеразная терапия» может стать новым словом в лечении жизнеугрожающих состояний.

Источник